Участие команды Phystech Moscow на конкурсе iGEM

Фирменный стиль является основой коммуникационной политики команды, поскольку обеспечивает визуальное и смысловое единство всей исходящей информации.

Мы решили сделать открытый конкурс, все участники команды могли предложить свои идеи. В итоге мы выбрали логотип, набравший больший отклик. Предлагаем вам ознакомиться, как эволюционировали идеи.

Экспрессия генов — процесс, в ходе которого наследственная информация от ДНК преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. В клетках живых организмов экспрессия генов регулируется: одни гены могут быть реализованы, другие — нет.

Обычно, когда ген экспрессируется, его последовательность ДНК транскрибируется в информационную РНК (иРНК), которая, в свою очередь, обеспечивает синтез белка. Поразительно, но очень небольшая часть наших генов (около 2%) действует таким образом. Значительная часть генома человека не кодирует иРНК, а транскрибирует тысячи длинных некодирующих РНК.

Итак длинные некодирующие РНК (днРНК) представляют собой группу РНК длиной более 200 нуклеотидов с минимальным потенциалом кодирования белка. Они являются основными регуляторами генов и действуют в различных биологических процессах: дифференцировке клеток, пролиферации, запрограммированной гибели клеток, метаболизме, а также участвуют в патогенезе многих заболеваний.

Длинные некодирующие РНК используют различные молекулярные механизмы действия, в частности, могут взаимодействовать с другим классом регуляторных РНК - микроРНК.

МикроРНК – это небольшие молекулы (всего 18-25 нуклеотидов в длину), которые могут “прилипать” к молекулам мРНК, тем самым предотвращая образование соответствующих белков – другими словами, подавлять экспрессию генов. ДнРНК могут действовать, как молекулярные ловушки или губки: они изолируют молекулы микроРНК, практически не позволяя им выполнять свою работу по ингибированию мРНК. Это делает возможной трансляцию белка и приводит к усилению регуляции определенных генов - мишеней микроРНК. Взаимодействия днРНК-микроРНК могут модулировать различные события в нормальной физиологии, но сбои в этом перекрестном взаимодействии могут способствовать развитию различных патологических состояний и часто обнаруживаются при раке.